Quand l’exposition simultanée au bruit et à un agent chimique peut faire baisser l’audition : les agents ototoxiques

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C’est l’un des effets cocktails les plus documentés, l’action conjointe du bruit et des agents chimiques sur la surdité.

En effet certaines substances chimiques, qualifiées d’ototoxiques (toxiques pour l’oreille), peuvent potentialiser les effets du bruit. La synergie induite par les agents ototoxiques va soit provoquer des lésions (des cellules ou du nerf auditif), soit perturber les équilibres ioniques entre le sang et les liquides de l’oreille interne, entraînant ainsi une baisse de l’acuité auditive temporaire ou permanente. Une exposition prolongée et répétée, couplée au bruit, qui lui-même exerce déjà une pression sur les cellules de l’oreille interne, amplifie alors le risque de perte d’audition.

Le risque est davantage présent en milieu industriel, où les salariés sont simultanément exposés au bruit des process et à de potentiels agents chimiques ototoxiques, comme les solvants aromatiques (toluène, styrène…), le monoxyde de carbone ou l’acide cyanhydrique. Le port de protection individuelle antibruit reste le seul moyen de préserver son audition.

Cependant d’autres agents ototoxiques peuvent toucher l’ensemble de la population sans distinction. C’est le cas de certains médicaments, à l’instar des antibiotiques aminoglycosidiques (AA), de certains diurétiques, d’antitumoraux ou encore de l’aspirine (acide acétylsalicylique). Tous ces traitements peuvent fragiliser l’oreille interne, en agissant directement sur la cochlée, l’organe sensoriel de l’audition. La seule exposition à des agents ototoxiques (sans exposition au bruit) peut entraîner, aussi bien, des effets réversibles (dès l’arrêt du traitement et l’élimination par l’organisme) que des effets irréversibles.

Les principaux agents chimiques ototoxiques (concernant la population générale) :

Les antibiotiques aminoglycosidiques (AA)

« L’ototoxicité des AA se traduit par des pertes auditives aux fréquences élevées (sons aigus) se propageant ensuite vers les basses fréquences (sons graves) lorsque le traitement se prolonge. C’est surtout l’organe de Corti qui est lésé. Les AA pénètrent dans les liquides de l’oreille interne en traversant la barrière hémato-labyrinthique. Si l’élimination des AA dans le sang ne nécessite guère que 8 heures, elle est plus longue dans les liquides de l’oreille interne. « 

Diurétiques

« Le furosémide, l’acide éthacrynique et le bumétanide sont trois diurétiques connus pour leurs effets ototoxiques temporaires. La surdité apparaît quelques minutes seulement après l’administration ou l’ingestion du diurétique ; à la différence de celle induite par les AA, la surdité régresse parallèlement à l’élimination des diurétiques et cesse à la disparition totale du produit. Les diurétiques perturbent les équilibres ioniques existant entre le sang et les liquides de l’oreille interne, entraînant ainsi une baisse des performances auditives. « 

Aspirine – acide acétylsalicylique

« Un niveau sérique de 10-15 mg pour 100 ml correspond à la dose généralement prise pour calmer une migraine, un mal de dent, une fièvre ; il correspond également au traitement préventif des angines de poitrine. À de telles concentrations, des déficits auditifs partiels et temporaires peuvent survenir. Certaines personnes ne s’aperçoivent même pas de l’hypoacousie dont elles souffrent. Lorsque la concentration sérique d’acide acétylsalicylique atteint 19,6 mg pour 100 ml, la majeure partie des sujets ayant une audition « normale » avant la prise d’aspirine, se plaint alors d’un sifflement de l’oreille ou acouphène. Comme les diurétiques, l’aspirine agit en modifiant les équilibres ioniques entre le sang et les liquides de l’oreille interne. L’aspirine peut donc être à l’origine d’hypoacousies temporaires. »

Source : Bruit & agents ototoxiques, INRS

De Elodie | 11 septembre 2018 | Pollutions environnementales